乙肝相关性肾炎的病毒病变？

乙肝相关性肾炎的病毒病变？?

　乙肝相关性肾炎的病毒病变？ 乙肝病毒相关性肾炎是乙肝病毒（HBV）感染后的一种主要肝外病变，HBV是一种非杀伤细胞性病毒，其侵入机体后不仅发生肝内损伤，而且导致肝外损伤，自1971年发现本病以后，HBV和肾小球肾炎的关系引起普遍重视。近年来中西医对乙肝病毒相关性肾炎的研究有了较大进展。

　现已知HBV具有多种抗原性，包括HBsAg、HBeAg、HBcAg，这些抗原的致病作用与机体的免疫状态密切相关。当抗原刺激机体产生相应抗体，而抗原并未消失时，即可形成免疫复合物沉积在肾小球而致病。

　乙肝病毒感染后40天血中出现HBsAg，再经过1~3个月就可出现抗HBc抗体。当HBsAg消失后即出现抗HBs抗体，但当机体免疫功能不正常，HBsAg可持续阳性，而无抗HBs抗体出现（约占乙型肝炎的5％一30％）可发展为慢性HBsAg血症及慢性活动性肝炎。或虽有抗HBs抗体出现，但HBsAg并未消失，形成免疫复合物沉积在肾小球而致病。

　但并非所有免疫复合物均可致病。免疫复合物的分子大小必须适中，分子量过大多为不溶性易为巨噬细胞吞噬；分子量过小，虽然可溶，但多从肾小球滤出，不能在肾小球沉积。只有中分子可溶性免疫复合物才能循环于血液中，并沉积在肾小球而致病。复合物的大小还取决于抗原与抗体的比例，只有当抗原稍多于抗体时，才能形成可溶性免疫复合物并具有致病作用。

　近年来的实验研究发现e抗原分子量小，即使与IgG结合其分子量也不超过3×105，恰恰符合引起膜性肾病的条件。且结合IgG后带正电荷，更易通过肾小球滤过膜的电荷屏障；而HBsAg分子量大，可达3。7~4。5×108，远远超过致肾炎免疫复合物的最大分子量，有人认为参与形成复合物的分子不是HBsAg整体而是其抗原成分。这种成分不被单核巨噬系统吞噬，这一点已经血清HBsAg纯品的物理化学分析所证实。

　血清中存在足量的抗HBe抗体对防止此类肾炎发病有一定保护作用。抗HBe抗体的阳性率通常随着年龄增加而上升，有学者报告无症状HBV携带者中HBeAg在最小年龄组阳性率最高达34%，最大年龄组下降至8。5%；相反抗HBe抗体的阳性率随着年龄增加而上升。这也可以解释本病多见于儿童。